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TUhjnbcbe - 2021/7/2 11:00:00

男,.12出生,孕35+3周,出生体重g,因早产、低体重出后即转入新生儿科,生后20小时出现皮肤*染……

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有句老话说:“十个娃娃九个*”,虽然有夸张的成分,但可见*疸在新生儿中的高发病率。家里刚出生的宝宝变成了“小*人”应该怎么办呢?这个病会影响孩子的智力发育吗?既往得过新生儿高胆红素血症(新生儿*疸)的小孩儿今后想要投保重疾险会被保险公司拒保吗?

今天,核桃君就针对这个疾病来给大家普及一下相关医学知识和投保注意事项。

新生儿高胆红素血症的概念?

????新生儿高胆红素血症(neonatalhyperbilirubinemia,NH)又称新生儿*疸,是指生命初期,胆红素(大部分以非结合胆红素为主)因异常代谢在体内聚集,引起皮肤、黏膜、巩膜(俗称“白眼仁”)或其他器官*染的病症。

????60%足月新生儿、80%早产儿出生后一周内会出现不同程度的*疸,是新生儿期常见临床疾病之一。极少数患儿还会发展成为胆红素脑病(核*疸),造成慢性、永久性中枢神经系统损害、听力异常及后严重遗症,甚至死亡。

胆红素的正常代谢

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胆红素,呈橙*色,来源于体内的血红素,其中约70%~80%的血红素是产自血液循环中衰老的红细胞,其他少数部分是造血过程中在骨髓里尚未成熟的红细胞被破坏而形成。此时的胆红素为不溶于水的非结合胆红素,非结合胆红素可经过肝脏代谢形成可溶于水的结合胆红素,最后通过肾脏随尿液排出体外。红细胞在人体内的寿命一般为天,其凋亡后变成未结合胆红素,经过肝脏转化为结合胆红素,形成的胆汁,进入肠腔,最后通过大便排出。??

“非病理性”新生儿高胆红素血症

刚出生的宝宝因为红细胞代谢能力不足、肝脏功能发育不成熟、肠肝循环增加等特性,使得其血液中的非结合胆红素轻度升高,这是一种正常的暂时性的生理现象。

新生儿时期胆红素的代谢与成人不同,主要有三个原因:

①胆红素生成过多:在宫腔内胎儿时期血氧分压低,为了满足宝宝机体所需的氧含量,红细胞会代偿性的增多,当出生后宝宝可以自主呼吸了,血氧分压便会自然上升,短期内大量的红细胞就会被破坏分解,再加上新生儿血红蛋白的分解速度远高于成人,从而释放出更多的胆红素;

②肝脏对胆红素的清除率降低:主要是因为肝酶UDPGT含量低、活性差,使得新生儿在摄取、结合、生成、排泄胆红素上效果不佳;

③肠肝循环增加:刚出的宝宝肠道蠕动能力较差、肠道菌群尚未完全建立;再者,肠道内的肠黏膜β-葡萄糖醛酸酶活性较高,可以把结合胆红素转变为未结合胆红素,增加了肠肝循环,使得非结合胆红素增多。

简言之,胆红素生成不断增多,一时半会还排不出去,就好像往一个大水池里不断的注水,但又没有出水口或出水口太小远不及新注入的水量,到了一定程度水池里的水就会溢出来,血液中较高水平的胆红素在新生儿身上最明显的“出口”就是“*染”。

特点:足月儿在出生后2~3天可出现*疸,4~5天达高峰,5~7天消退,最晚不超过2周;早产儿*疸在3~5天出现,5~7天达高峰,持续时间可稍长于足月儿,直至3~4周消失。出现的“*染”仅局限于面部、颈部、巩膜、躯干和四肢近端,一般不超过肘、膝部。

因为是“非病理性”,所以宝宝吃喝拉撒睡的情况还是比较好,家长不必过分紧张,只需要动态观察,正常喂养,无需特殊治疗,待*疸自行消退即可。

严重高胆红素血症

严重高胆红素血症与“非病理性”相比,发病原因更多,可能是特定的基础病理状况,也有可能是正常新生儿生理性*疸的加剧发展。

高危因素有三大方面:

①胆红素生成过多:头颅血肿、同族免疫性溶血、母乳喂养不足、G6PD缺乏症、地中海贫血等;

②肝胆红素代谢异常:窒息、缺氧、酸中*、Gilbert综合征、先天性甲减、使用药物等;

③胆汁排泄障碍:新生儿肝炎、先天性胆道闭锁、先天性胆总管囊肿等。

特点:①与“非病理性”相比,出现时间更早,生后24小时内即可出现*疸;②血清总胆红素值达到相应日龄及相应危险因素下的光疗干预标准(图1)或超过新生儿小时胆红素风险曲线的第95百分位数(图2)或胆红素每日上升超过85mg/dl或每小时>0.5mg/dl;③*疸持续时间较长,足月儿>2周,早产儿>4周仍不退,甚至继续加重;④*疸消退之后又重复出现;⑤血清结合胆红素>2mg/dl;⑥以及结合上面讲到的三大诱因。

图1?胎龄≥35周的光疗参考曲线

图2??新生儿小时胆红素列线图(Bhutani等)

那么重点来了,大夫治疗新生儿高胆红素血症的目的到底是什么呢?是因为皮肤*染影响了宝宝的美观吗?当然不是了,是因为血液中的未结合胆红素具有神经*性,可透过血-脑屏障沉积在脑组织中,最后造成胆红素引起的神经功能障碍(bilirubin-inducedneurologicdysfunction,BIND)。急性胆红素脑病(ABE)是BIND的急性表现形式,若ABE及时治疗,可大幅度减少胆红素相关后遗症;慢性胆红素脑病或核*疸(CBE)则是BIND的慢性、永久性损害及后遗症,如运动障碍、听力失常、智力落后等。

治疗方法

常见的治疗方法有蓝光疗法、换血疗法、口服酶诱导剂、输入血浆、白蛋白等,若已出现后遗症者,应进行脑康复治疗。(所有治疗均应在专业医师的指导下进行)

核保考量

核保应主要

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